Das Koffein
in Ihrer morgendlichen Tasse von Joe kann mehr als Sie wach machen - es kann
auch helfen, die Art der Entzündung zu dämpfen, die mit Risikofaktoren der
Herzkrankheit verbunden ist, schlägt eine neue Studie vor.
Die Forscher
fanden heraus, dass bei bestimmten älteren Erwachsenen ein
Entzündungsmechanismus gewählt wurde, andere jedoch nicht. Wenn es stark
aktiviert war, hatten die Leute oft hohen Blutdruck und steife Arterien.
Aber in
Laborexperimenten gab es Hinweise darauf, dass Koffein diesen
Entzündungsprozess blockierte.
Niemand sagt
jedoch, dass die morgendliche Tasse Kaffee eine magische Kugel gegen das Altern
ist.
Dennoch
könnten die Ergebnisse erklären, warum frühere Studien eine höhere
Koffeinaufnahme mit einem längeren Leben in Verbindung gebracht haben, sagte
der leitende Forscher David Furman von der Stanford University School of
Medicine.
Der
menschliche Körper hat "wahrscheinlich Hunderte von Pfaden", die laut
Furman zu chronischen Entzündungen und verschiedenen Krankheiten beitragen.
"Wir
haben einen von ihnen identifiziert", sagte er.
Furman fügte
hinzu, dass andere Substanzen als Koffein den Entzündungsprozess beeinflussen
könnten. Er verwies auf das bekannte Beispiel von Omega-3-Fettsäuren
(Nährstoffe, die häufig in fettem Fisch vorkommen), die Entzündungen lindern
können.
Ein
Forscher, der nicht an der Studie beteiligt war, warnte auch davor, zu viel von
dem Koffeinbefund zu machen.
Was
"wirklich wichtig" ist, ist, dass die Studie auf einige molekulare
"Ziele" für neue Behandlungen hinweist, um chronische Entzündung zu
bekämpfen, sagte Gabrielle Fredman.
Fredman ist
Assistenzprofessor am Albany Medical College in Albany, New York und Stipendiat
der American Federation for Aging Research.
Forscher
haben lange geglaubt, dass dauerhafte, niedriggradige Entzündung zu den meisten
altersbedingten chronischen Krankheiten beiträgt - einschließlich
Herzkrankheiten, Arthritis, Demenz und vielen Krebsarten.
Fredman
bemerkte, dass bestehende entzündungshemmende Medikamente Nebenwirkungen haben,
einschließlich der Unterdrückung des Immunsystems, die bei älteren Erwachsenen
nicht erwünscht sind.
Also, sagte
sie, Wissenschaftler versuchen, Behandlungen zu entwickeln, die spezifische
Täter in den chronischen Entzündungsprozess zielen.
Ob Koffein
eine dieser Behandlungen sein könnte, ist unklar.
"Es
gibt einige Hinweise in dieser Studie, dass moderates Koffein ausreichen
könnte, um etwas von dieser Entzündung zu unterdrücken", sagte Fredman.
Aber,
betonte sie, es sei zu früh, um zu sagen, was das alles bedeuten könnte.
"Sie haben keine klinische Studie gemacht, die Koffein getestet hat",
betonte Fredman. "Definitiv müssen mehr Studien gemacht werden."
Die Studie,
die online am 16. Januar in Nature Medicine veröffentlicht wurde, umfasste über
100 Erwachsene. In den letzten zehn Jahren haben die Teilnehmer Umfragen
gemacht, Blutproben erhalten und ihre Krankengeschichten begutachtet.
Furmans Team
verglich Blutproben von jüngeren und älteren Gruppen, um zu sehen, welche Gene
bei älteren Erwachsenen stärker "aktiviert" wurden.
Sie griffen
zwei "Cluster" von Genen an, in denen alle Mitglieder
zusammenzuarbeiten schienen. Beide Cluster sind an der Produktion eines
potenten inflammatorischen Proteins namens IL-1-beta beteiligt.
Es stellte
sich heraus, dass die älteren Erwachsenen in zwei Gruppen eingeteilt werden
konnten: solche mit hoher Aktivierung in einem oder beiden Genclustern; und
solche mit geringer Aktivierung.
Von den 12
Erwachsenen in der "hohen" Gruppe hatten neun einen hohen Blutdruck -
im Vergleich zu nur einer von 11 Personen in der "niedrigen" Gruppe.
Diejenigen in der hohen Gruppe waren auch viel wahrscheinlicher, steife
Arterien zu haben.
Darüber
hinaus zeigten ihre Blutuntersuchungen Unterschiede: Ältere Leute in der hohen
Gruppe hatten höhere Niveaus von IL-1-beta. Sie hatten auch höhere Mengen an
Substanzen, die als Nukleinsäuremetaboliten bekannt sind. Das sind
Abbauprodukte der Moleküle, die als Bausteine für Gene dienen.
Also, wo
passt Koffein?
Diejenigen
in der Gruppe mit niedriger Aktivierung tranken mehr koffeinhaltige Getränke.
Das hat die Forscher veranlasst, einen tieferen Einblick in das Labor zu
nehmen.
Zunächst
inkubierten sie Zellen des Immunsystems mit den im Blut vorherrschenden
Nukleinsäuremetaboliten aus der "hohen" Gruppe. Sie fanden heraus,
dass die Metaboliten die Aktivität in einem der entzündlichen Gencluster
steigern. Dies führte wiederum dazu, dass die Immunzellen mehr IL-1-Beta
ausschütteten.
Wenn sie in
Mäuse injiziert wurden, lösten die Substanzen eine weitverbreitete Entzündung
und hohen Blutdruck aus.
Als nächstes
inkubierten die Forscher Immunzellen sowohl in den Nukleinsäuremetaboliten als
auch in Koffein.
Sie fanden
heraus, dass Koffein die entzündungsauslösenden Substanzen zu blockieren
schien.
Nach Fredman
deuten die Ergebnisse auf einige "zielgerichtete" Substanzen für
entzündungshemmende Behandlungen hin.
Die
bisherige Forschung hat gezeigt, dass IL-1-beta bei Menschen mit
kardiovaskulären Erkrankungen tendenziell erhöht ist, sagte Fredman. Eine
klinische Studie testet derzeit die Wirkung eines IL-1-beta-Inhibitors bei
Herzpatienten.
Auf einer
breiteren Ebene, so Fredman, beginnt die neue Studie eine grundlegende Frage zu
stellen.
"Dies
kann uns helfen zu verstehen, warum manche Menschen erfolgreicher altern als
andere", sagte sie. "Warum hat eine Person im Alter von 60 Jahren
einen Schlaganfall, während eine andere Person bis zu 100 Jahre alt ist und keinen
Schlaganfall hat?"
Es ist nicht
klar, warum manche Leute eine "hohe" Aktivierung von entzündlichen
Genclustern haben, während andere dies nicht tun.
Aber es ist
wahrscheinlich teilweise genetisch, sagte Fredman. Und es gab Beweise dafür in
der Studie, fügte sie hinzu: Ältere Leute in der niedrig-Aktivierungsgruppe
waren achtmal wahrscheinlicher, mindestens einen nahen Verwandten zu haben, der
bis 90 oder älter gelebt hatte.
Auch Lesen:
Quellen:
David Furman, Ph.D., beratender Associate Professor, Stanford Institut für
Immunität, Transplantation und Infektion, Stanford University School of
Medicine, Stanford, Kalifornien; Gabrielle Fredman, Ph.D.,
Assistenzprofessorin, Molekular- und Zellphysiologie, Albany Medical College,
Albany, N.Y., und Stipendiatin, American Federation for Aging Research; 16.
Januar 2017, Naturmedizin, online
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